Quelles sont les causes des lacunes de la mémoire de Parkinson?

Des chercheurs ont découvert un mécanisme conduisant à des déficits de mémoire dans la maladie de Parkinson

La maladie de Parkinson se caractérise non seulement par des perturbations motrices, mais également par des limitations de la mémoire et, jusqu'à présent, on ignore en grande partie comment ces dernières surviennent. Des scientifiques du centre médical universitaire de Göttingen ont découvert avec des chercheurs de l'Instituto de Medicina Molecular (Lisbonne) le processus moléculaire basé sur la perte de mémoire liée à la maladie de Parkinson. Cela ouvre de nouvelles approches pour le traitement de la maladie.

Les lacunes dans la mémoire de la maladie de Parkinson sont, selon les scientifiques, déclenchées par une interaction protéique, ce qui entraîne des perturbations dans la communication entre les cellules nerveuses. Cependant, il est possible de remédier à cet effet par "la manipulation génétique et l'utilisation d'anticorps" et de restaurer la mémoire. La voie moléculaire nouvellement découverte pourrait ainsi être utilisée comme point de départ pour le traitement de la déficience cognitive dans la maladie de Parkinson. L'étude a été publiée dans la revue "Nature Neuroscience".

Les chercheurs ont découvert la cause moléculaire des trous de mémoire de Parkinson, ce qui ouvre également de nouvelles approches thérapeutiques. (Image: eyeQ / fotolia.com)

Chemin du signal moléculaire identifié

Les symptômes moteurs typiques de la maladie de Parkinson sont les prétendus tremblements (tremblements des membres), une posture courbée, une difficulté à marcher et une expression faciale très limitée. En outre, il existe également des "déficits dans la mémoire" au cours de l'évolution de la maladie "; expliquer les scientifiques. Cependant, on savait relativement peu de choses sur le développement de ces effets secondaires cognitifs. Dans des expériences sur des souris, les chercheurs de Göttingen et de Lisbonne ont maintenant été en mesure de démontrer en détail une voie de signalisation moléculaire conduisant au développement de déficits cognitifs similaires à ceux des patients atteints de la maladie de Parkinson..

Interaction fatale entre protéines

Selon les chercheurs, la voie de signalisation récemment découverte est activée par l'interaction de formes anormales de la protéine alpha-synucléine avec la protéine prion (PrPC). La PrPC savait déjà "qu'elle est impliquée dans des processus conduisant à des anomalies du comportement liées à l'âge et à une altération de la mémoire lors de la neurodégénérescence", a déclaré l'Université de Göttingen. Les scientifiques ont pu montrer que l’interaction entre l’alpha-synucléine et la PrPC déclenche une cascade de processus qui aboutissent à des perturbations des contacts entre les cellules nerveuses (synapses). Cela affecte la communication des cellules nerveuses touchées et favorise le développement de déficits cognitifs.

La maladie de Parkinson est beaucoup plus qu'un trouble moteur

"Nous savons maintenant que la maladie de Parkinson est beaucoup plus qu'un trouble moteur"; souligne le coordinateur de l'étude, le professeur dr. Tiago Outeiro, directeur du département de neurodégénérescence expérimentale du centre médical universitaire de Göttingen. On savait déjà que certaines formes de la protéine alpha-synucléine pouvaient provoquer des dysfonctionnements dans la communication des cellules nerveuses responsables de la mémoire, a poursuivi l'expert. Jusqu'à présent, cependant, on ne savait toujours pas exactement comment cela se passait. "Maintenant, nous en savons plus sur les mécanismes moléculaires. Cela ouvre de nouvelles approches thérapeutiques pour la prévention et le traitement de la maladie de Parkinson ", déclare le professeur Tiago..

Nouvelles approches thérapeutiques

Les scientifiques décrivent dans leur étude pour la première fois un nouveau "mécanisme suffisant pour initier des lésions précoces des synapses des cellules nerveuses, causées uniquement par l'alpha-synucléine extracellulaire", rapporte l'Université de Göttingen. Grâce à l'interaction des protéines, une cascade de signaux est déclenchée, ce qui entraîne un déréglage du bilan calcique et un dysfonctionnement des synapses des cellules nerveuses du cerveau. L'inactivation de la protéine par manipulation génétique ou par l'utilisation d'anticorps, cependant, l'effet toxique des oligomères d'alpha-synucléine est abrogé, expliquent les scientifiques. "Dans un modèle murin de la maladie de Parkinson, les déficits synaptiques et cognitifs sont éliminés si cette voie de signalisation est bloquée", soulignent le professeur Tiago et ses collègues. Cela ouvre de toutes nouvelles approches au traitement de la maladie de Parkinson. (Fp)