Etudes Les infections à Helicobacter provoquent un cancer gastrique

Etudes Les infections à Helicobacter provoquent un cancer gastrique / Nouvelles sur la santé
Le cancer gastrique peut être déclenché par une bactérie
Les bactéries du genre Helicobacter pylori doivent être évaluées en tant que déclencheurs potentiels du cancer gastrique. Dans une étude récente, des scientifiques de la Charité de Berlin ont montré comment des infections par la bactérie peuvent être responsables du développement d'un cancer gastrique..


Les scientifiques ont récemment découvert les mécanismes par lesquels les infections à Helicobacter pylori contribuent au développement de la gastrite. Des chercheurs de la Charité - Universitätsmedizin Berlin ont également été en mesure de prouver que les infections à Helicobacter pylori peuvent provoquer un cancer de l'estomac. Les scientifiques ont publié leurs résultats dans la revue "Nature".

Les infections à Helicobacter pylori peuvent provoquer un cancer de l'estomac. (Image: fotoliaxrender / fotolia.com)

Augmentation de la division cellulaire dans les tissus infectés
Selon la Charité, les infections à la bactérie gastrique Helicobacter pylori sont répandues et sont considérées comme le facteur de risque le plus important du cancer gastrique. Cependant, on ignore comment les infections à Helicobacter augmentent le risque de cancer gastrique. "Après l'infection, il y a une augmentation de la division cellulaire dans le tissu infecté en raison d'un mécanisme jusqu'alors inconnu", expliquent les scientifiques. L'équipe de recherche autour de Dr. Michael Sigal et Prof. dr. Thomas F. Meyer, directeur de l'Institut Max Planck de biologie infectieuse, a été le premier à décoder ce processus..

Liée à la régénération accélérée des cellules souches dans les glandes gastriques
On savait déjà que les glandes de l'estomac avaient une capacité de régénération particulièrement élevée et étaient complètement remplacées toutes les deux semaines. La question restait de savoir comment une infection bactérienne dans ces circonstances pouvait entraîner des changements à long terme. En coopération avec des scientifiques de l'Institut Max Planck de biologie infectieuse de Berlin et de la Stanford School of Medicine de Californie, l'équipe de recherche a pu: Michael Sigal, de la clinique médicale spécialisée en hépatologie et gastro-entérologie de la Charité de Berlin, montre maintenant comment "une infection par Helicobacter peut être responsable du développement d'un cancer gastrique". La régénération des cellules souches a été produite dans les glandes gastriques.

Plus de cellules avec un potentiel de cellules souches
Selon les chercheurs, le nombre de cellules présentant un potentiel de cellules souches augmente sous l'influence de la bactérie et, partant, le risque de changement pathologique. "À la base des glandes se trouvent des cellules souches à vie longue qui génèrent constamment de nouvelles cellules", explique le Dr med. Sigal. Le but de l’étude était de déterminer leur identité ainsi que les processus qui contrôlent leur régénération. Dans ce but, entre autres choses, les cellules souches de l'estomac ont été examinées dans un modèle animal. Grâce à de nouvelles techniques sensibles, les molécules présentes dans les tissus de l'estomac pourraient être affichées en haute résolution. Par exemple, "il était possible d'imager les molécules qui régulent les cellules souches et de montrer leur proximité spatiale avec la zone des cellules souches", rapporte la Charité.

Certaines enzymes influencent de manière significative la fonction des cellules souches
Les scientifiques ont également utilisé un modèle d'infection à Helicobacter pylori, qui simule les premiers précurseurs du développement du cancer humain, et mené des expériences sur des organoïdes (cultures de cellules dérivées de cellules souches humaines et animales directement à partir du tissu gastrique). La caractérisation des cellules souches a montré qu'il existe deux types différents de cellules souches dans l'estomac. Les deux sont positifs pour le marqueur Axin2. En outre, les scientifiques "ont découvert que les cellules, situées directement sous les glandes, produisent une molécule spécifique appelée R-spondine 3." Ceci affecte de manière significative la fonction des cellules souches et active la division cellulaire dans une sous-population de cellules souches, par lequel la vitesse de régénération des glandes gastriques est augmentée.

Les bactéries en tant que cause de cancer jusqu'ici sous-estimées
Selon les chercheurs, une infection à Helicobacter pylori entraîne une augmentation de la production de R-spondine, ce qui suggère qu'une augmentation de la division des cellules souches à long terme favorise directement le développement du cancer. Bien que l'on sache depuis longtemps que certains virus peuvent provoquer le cancer en introduisant des gènes dans la cellule hôte, les bactéries n'ont que récemment été étudiées en tant que causes potentielles du cancer. Les mécanismes sous-jacents sont moins clairs. "Maintenant, les équipes autour de Dr. Sigal et le professeur Meyer, en coopération avec d'autres partenaires de la coopération, ont surmonté le dogme qui prévalait jusqu'ici selon lequel les infections bactériennes n'affectent que les cellules à la surface ", selon la Charité.

Base pour le développement de nouvelles approches de traitement?
"Helicobacter pylori provoque une infection à vie et augmente le nombre de cellules à vie longue avec un potentiel de cellules souches dans les glandes de l'estomac", a déclaré le Dr. Sigal. La vitesse de division des cellules souches est augmentée, ce qui conduit finalement à des modifications pathologiques de l'épithélium. L'étude actuelle fournit une meilleure compréhension des mécanismes qui peuvent déclencher le cancer gastrique et fournit "des preuves plus générales de la façon dont les infections bactériennes chroniques perturbent la fonction des tissus et augmentent ainsi le risque de cancer", ajoute le professeur Meyer. Les chercheurs espèrent qu'à long terme, les preuves actuelles pourraient également contribuer à faire progresser le développement d'approches de traitement améliorées (Fp)