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Étude Certaines cellules tueuses entraînent un risque accru de diabète chez les personnes en surpoids
La surcharge pondérale a de nombreuses conséquences négatives sur la santé humaine. En ce qui concerne le risque de diabète, des scientifiques de l'Université de Cologne et de l'Institut Max Planck de recherche sur le métabolisme ont maintenant découvert qu'un sous-groupe particulier de cellules immunitaires chez les patients obèses entraînait une augmentation significative du risque de diabète de type 2..
Selon les scientifiques, plus de la moitié des Allemands ont un excès de poids, ce qui conduit notamment "à ce que le système immunitaire soit activé de manière chronique et donc stressé". Jens C. Brüning, de l'Université de Cologne, a étudié dans son étude actuelle la réaction du système immunitaire face à l'obésité et la formation de séquelles. Ils ont découvert un sous-groupe de cellules NK (Natural Killer) du système immunitaire chez les patients obèses, ce qui augmente le risque de diabète de type 2. Les chercheurs ont publié les résultats de leurs études dans le journal scientifique renommé "Cell Metabolism"..
En cas d'obésité, le système immunitaire est activé en permanence, ce qui entraîne une augmentation de l'insuline résiduelle et finalement, du diabète. (Image: andriano_cz / fotolia.com) L'obésité active en permanence le système immunitaire
Selon les chercheurs, en raison du nombre croissant de personnes en surpoids, il y a de plus en plus de patients atteints de diabète et d'accident vasculaire cérébral. À cela s’ajoute le fait que le risque de cancer augmente également, l’obésité, entre autres, active en permanence le système immunitaire. Ceci est démontré par l'expression accrue d'un sous-ensemble spécifique de cellules NK chez les personnes en surpoids. Normalement, les cellules NK sont responsables de la lutte contre les cellules infectées par le virus ou malignes.
Certaines cellules tueuses entraînent une augmentation de la résistance à l'insuline
Dans le modèle de souris, les scientifiques ont découvert que chez des souris en surpoids dans un petit sous-ensemble de cellules NK, d'autres gènes sont actifs que chez les animaux de poids normal, selon la communication de l'Université de Cologne. Selon les chercheurs, ce sous-groupe de cellules NK associé à l'adiposité est impliqué dans la régulation du système immunitaire et améliore apparemment son activité chronique. Cela conduit à une augmentation de la résistance à l'insuline - le précurseur du diabète de type 2. À l'aide d'échantillons de sang humain, les chercheurs ont pu montrer que la composition des cellules NK était également différente chez les personnes maigres et obèses..
Les régimes radicaux réduisent les risques
Les scientifiques rapportent que dans les échantillons de sang de patients obèses, les cellules tueuses ont un profil d'expression génique similaire à celui des souris obèses. En outre, le nombre de cellules tueuses altérées et le risque de diabète ont diminué lorsque les patients obèses ont subi un régime radical, dans lequel ils ont nettement diminué, rapporte Priv.-Doz. Dr. Sebastian Theurich, scientifique à l'Institut Max Planck de recherche sur le métabolisme et hémato-oncologue à la clinique I de médecine interne de l'Université de Cologne. "Cela signifie que le nombre de ce sous-ensemble de cellules NK est lié à l'obésité et à l'inflammation chronique", a poursuivi Theurich..
Approche de nouveaux traitements
Selon les chercheurs, le sous-groupe de cellules NK découvert pourrait également "constituer une cible pour de nouvelles options thérapeutiques s'il parvient à désactiver ces cellules ciblées". Dans le modèle murin, le risque de diabète avait considérablement diminué si les animaux étaient manipulés génétiquement. que le sous-groupe de cellules tueuses altérées ne pourrait plus se développer dans les régimes riches en graisses. "Sans ces cellules tueuses spéciales, les souris ne prenaient pas de poids malgré des aliments riches en graisses et ne développaient pas de résistance à l'insuline", rapporte l'Université de Cologne. (Fp)