Sans satiété Un messager défectueux dans le cerveau nous entraîne dans la crise de surcharge pondérale

Comment les nerfs de satiété mal orientés plongent le cerveau dans une crise

La crise mondiale de surpondération atteint aujourd'hui un niveau record et est en augmentation. Les groupes de recherche recherchent désespérément de nouvelles idées et de nouvelles options d’interventions thérapeutiques pour contrecarrer ce développement. Des chercheurs allemands ont maintenant trouvé une sorte de commutateur dans le cerveau, qui contrôle la fonction de satiété et donc aussi le poids corporel.

Des chercheurs de l'Institut du diabète et de l'obésité (IDO) du Helmholtz Zentrum München ont identifié un mécanisme du cerveau contrôlant le poids corporel. Plusieurs études ont suggéré l'existence de cette fonction cérébrale pendant dix ans. Si le contrôle du commutateur moléculaire nouvellement découvert est perturbé, les personnes concernées ne ressentent aucune satiété. L'étude a récemment été publiée dans la revue renommée "Nature Metabolism".

Une équipe de recherche allemande a récemment découvert qu’une protéine manquante pouvait causer des troubles de la saturation. Cela peut être une cause d'obésité morbide et de diabète. (Image: Tatiana Shepeleva / fotolia.com)

Le cerveau nous dit quand nous sommes pleins

"Que nous ayons faim ou que nous nous sentions rassasiés, le cerveau décide de manière décisive", explique l'auteur de l'étude, le Dr med. Alexandre Fisette dans un communiqué de presse sur les résultats de la recherche. Selon l'étude, deux groupes de cellules nerveuses situées dans la région cérébrale hypothalamique utilisent divers messagers pour contrôler le poids corporel et l'équilibre énergétique. Les deux groupes créent une interaction sensible. Un groupe anime le corps pour la consommation de nourriture, l'autre crée une sensation de satiété et évite ainsi au corps un excès de nutriments. Une perturbation de cet équilibre pourrait être la cause de l'obésité et du diabète.

Un messager règle l'équilibre délicat

Dans la présente étude, les chercheurs ont identifié une substance messagère qui joue un rôle clé dans cette interaction. Le facteur de transcription Tbx3 contrôle d'importants processus de maintien de l'énergie et du métabolisme du sucre. Les facteurs de transcription sont des protéines qui, comme un commutateur, garantissent la lecture ou non de certains gènes. "Concrètement, cela signifie que sans Tbx3, les cellules nerveuses pour la satiété ne peuvent pas produire de substances messagères", a déclaré le Dr Carmelo Quarta, un autre auteur de l'étude.

Sans Tbx3, le cerveau entre en crise d'identité

Tant chez les mouches à fruits que dans les cellules nerveuses humaines, les chercheurs ont pu montrer comment l'absence de la protéine Tbx3 entraînait une sorte de crise d'identité des nerfs à saturation. Cela pourrait causer une obésité morbide et l'obésité. "Il a été rapporté depuis un certain temps que les personnes dépourvues du gène Tbx3 souffrent souvent d'obésité", a ajouté le professeur Dr med. Dr. H. C. Matthias H. Tschöp. Les recherches actuelles expliquent pour la première fois le mécanisme sous-jacent et les processus métaboliques sous-jacents. L'équipe de recherche considère ce processus comme une approche possible des remèdes conçus pour rééquilibrer le métabolisme encombré. (Vb)