Découverte d'une approche thérapeutique contre le développement de tumeurs invalidantes pour le cancer

Interrupteur moléculaire identifié pour la destruction des cellules cancéreuses?
Dans une étude récente, des scientifiques de l’Université de Fribourg-en-Brisgau ont montré comment une protéine empêche la propagation incontrôlée de cellules de défense. Cela ouvre de nouvelles approches pour le traitement de divers cancers, dont la leucémie lymphoïde aiguë (LLA), le type de cancer le plus répandu chez les enfants..

Dans leur étude, les chercheurs dirigés par le professeur Michael Reth, de l'Université Albert-Ludwigs de Fribourg, prouve comment un soi-disant lymphocyte B influence une certaine protéine et empêche ainsi le développement de cellules tumorales. Les chercheurs ont publié leurs résultats dans la célèbre revue "Nature Immunology".

Une sorte de commutateur moléculaire pourrait arrêter la formation de cellules tumorales dans la leucémie aiguë lymphoblastique et d'autres cancers. (Image: psdesign1 / fotolia.com)

Les cellules immunitaires deviennent des lymphocytes matures
Le système immunitaire humain est composé de millions de cellules individuelles produites chaque jour dans la moelle osseuse à partir de cellules précurseurs, expliquent les scientifiques. Les cellules immunitaires se développent au cours de leur développement et se différencient en lymphocytes matures. Ces cellules de défense peuvent reconnaître et éliminer les substances étrangères. De telles phases alternées entre prolifération et différenciation se retrouvent également dans la maturation des lymphocytes B, capables de former des anticorps, expliquent les scientifiques.

Commutateur à deux composants
Dans leurs études récentes, les chercheurs ont étudié le fonctionnement du "commutateur", qui contrôle la transition entre les deux phases dans les lymphocytes B. "En contrôlant la transition entre les deux phases, le commutateur limite la phase d'expansion des cellules précurseurs, appelées cellules pré-B", déclarent les scientifiques dans un communiqué de presse de l'université de Fribourg. Si ces cellules pré-B se multiplient indéfiniment, cela pourrait conduire à des leucémies pré-B. Le professeur Reth et ses collègues ont pu prouver que le commutateur consistait en un complexe composé de deux composants: le gène 2 de la translocation des cellules B de la protéine adaptatrice (BTG2) et la protéine arginine méthyltransférase1 (PRMT1)..

La propagation des cellules tumorales est arrêtée
Normalement, BTG2 est régulé positivement dans la différenciation des cellules progénitrices, Dr. Elmar Dolezal, premier auteur de l'étude. Si la production de BTG2 était déclenchée dans les cellules pré-B, leur multiplication était immédiatement arrêtée. Le co-auteur dr. David Medgyesi explique comment le complexe BTG2 / PRMT1 arrête l'expansion des cellules pré-B: "Après la liaison de BTG2, PRMT1 méthyle la protéine CDK4, empêchant ainsi sa fonction dans le cycle cellulaire et la prolifération cellulaire ultérieure", a-t-il déclaré. expert.

Le gène BTG2 est désactivé dans de nombreuses cellules tumorales
Fait intéressant, selon les chercheurs, de nombreuses cellules tumorales ont perdu ou immobilisé le gène BTG2. Par exemple, cela se trouve à peine dans les tumeurs de la leucémie lymphoblastique aiguë à cellules B (B-ALL), qui est le type de tumeur le plus courant chez les enfants. Dans le modèle murin, les scientifiques ont pu montrer que la réintroduction de BTG2 dans de telles cellules tumorales B-ALL empêche tout développement ultérieur de la tumeur, ce qui laisse espérer de nouvelles options de traitement..

Espoir de nouvelles options de traitement
Les chercheurs ont déclaré avoir "découvert comment BTG2 agissait en tant que suppresseur de tumeur dans les cellules pré-B", conduisant à une "meilleure compréhension et éventuellement un meilleur traitement de la maladie tumorale B-ALL". Dans le futur, il sera important de "comprendre les mécanismes exacts d'expression et de régulation du gène BTG2 et de trouver des moyens d'introduire le BTG2 dans les tumeurs à cellules B des patients, bloquant ainsi l'expansion des cellules tumorales", déclare le professeur Michael reth. (Fp)