Recherche Pourquoi Helicobacter pylori provoque-t-il un cancer de l'estomac?

Mécanisme de développement du cancer gastrique dans les infections à Helicobacter

Les bactéries du genre Helicobacter pylori peuvent provoquer des ulcères gastriques et même un cancer de l'estomac chez l'homme. Les scientifiques de l'Université Friedrich-Alexander d'Erlangen-Nuremberg (FAU) ont maintenant déchiffré les mécanismes par lesquels les bactéries conduisent au développement du cancer gastrique. Cela ouvre également l’espoir de nouvelles approches thérapeutiques.

Helicobacter pylori est considérée comme la principale cause du cancer gastrique, l'un des cinq cancers les plus meurtriers, faisant environ 750 000 victimes chaque année, a déclaré la FAU, citant des chiffres de l'Organisation mondiale de la santé (OMS). Les chercheurs ont maintenant réussi à décoder deux mécanismes par lesquels la bactérie conduit au développement d'un cancer gastrique. Les résultats actuels pourraient également contribuer au développement de nouvelles approches thérapeutiques, selon la FAU. Les résultats des chercheurs ont été publiés dans la revue "Cell host & microbe".

Les scientifiques ont décrypté le mécanisme par lequel les infections à Helicobacter pylori conduisent au cancer gastrique. (Image: fotoliaxrender / fotolia.com)

Helicobacter pylori représente un risque important pour la santé

L'infection par la bactérie Helicobacter pylori est un facteur de risque significatif de gastrite, d'ulcère gastrique et de cancer de l'estomac. La résistance croissante aux antibiotiques complique également le traitement des infections. Les mécanismes d'infections à Helicobacter conduisant à un cancer de l'estomac ont été complétés par une équipe internationale de chercheurs dirigée par les Drs. Nicole Tegtmeyer du département de microbiologie de la FAU.

Des bactéries percent la couche protectrice de la muqueuse gastrique

Les scientifiques ont observé comment la bactérie détruit la couche protectrice de l'estomac, constituée de cellules épithéliales rapprochées qui protègent l'estomac des attaques de l'acide gastrique. L'équipe autour de Dr. Tegtmeyer a découvert que les bactéries H. pylori utilisaient une enzyme sécrétée, la protéase HtrA, comme une sorte d’arme permettant de percer la couche protectrice de la muqueuse gastrique, rapporte la FAU. "HtrA coupe trois protéines (occludine, claudine-8 et E-cadhérine) et crée une percée dans la couche de cellules épithéliales", ce qui permet aux bactéries de pénétrer dans "des couches de tissus plus profondes, normalement sans germe" et causant d'autres dommages, expliquent les chercheurs. Cela commence le développement du cancer de l'estomac.

Injection moléculaire de bactéries

Cependant, ce n'est pas le seul mécanisme déclenché par les bactéries. La première étape est suivie par un rapport beaucoup plus dangereux, rapportent les scientifiques. Un processus semblable à une aiguille connu sous le nom de système de sécrétion de type IV est ensuite activé et fonctionne de manière similaire à une "seringue moléculaire", rapporte la FAU. Ceci injecte, via un mécanisme dépendant du récepteur, une toxine bactérienne appelée protéine CagA dans le bas des cellules hôtes. À son tour, le CagA injecté va reprogrammer la cellule hôte pour provoquer le cancer.

Bactéries camouflées

Enfin et surtout, la protéine CagA affecte également le système immunitaire humain et l'inflammation "de sorte que les bactéries ne soient pas reconnues et donc non éliminées", expliquent les experts. C’est un moyen crucial pour la survie à long terme de la bactérie Helicobacter pylori dans l’estomac humain..

Points de départ pour de nouvelles thérapies

Selon les scientifiques, les découvertes actuelles "sont de (nouvelles) nouvelles approches importantes pour la thérapie anti-bactérienne, car HtrA et CagA sont d'excellents nouveaux médicaments cibles." En outre, le groupe avait déjà commencé à tester des inhibiteurs spécifiques de HtrA. Dr. Tegtmeyer et ses collègues espèrent que de tels médicaments peuvent prévenir complètement l’infection à Helicobacter ou empêcher l’injection de CagA. (Fp)