Les antidépresseurs inefficaces chez certaines personnes?

Les antidépresseurs sont-ils inefficaces chez certaines personnes en raison du nombre élevé de récepteurs de la sérotonine? Des chercheurs américains ont découvert une raison possible de l'inefficacité des antidépresseurs chez la souris dans une région du cerveau. Ils y ont trouvé de nombreux récepteurs de la sérotonine, qui pourraient probablement inhiber l’effet d’une augmentation artificielle du taux de sérotonine par des médicaments..

Des chercheurs dirigés par Jesse Richardson-Jones de l'Université Columbia à New York ont ​​publié les résultats de cette étude dans le numéro actuel de la revue américaine Neuron (volume 65 numéro 1)..

Dans le passé, on supposait depuis longtemps que les personnes traitées par un médicament qui répondaient mal aux antidépresseurs pourraient avoir plusieurs des récepteurs de la sérotonine mentionnés ci-dessus. Cependant, il y avait toujours un décalage entre l'acceptation et la traçabilité.

Richardson-Jones et ses collègues étaient maintenant en mesure de faire une déclaration définitive, car ils avaient génétiquement modifié les souris dans le but de leur permettre d'augmenter ou de réduire spécifiquement le nombre de ces récepteurs. Ils ont pu déterminer que les animaux de laboratoire ayant un nombre d'autorécepteurs supérieur à la moyenne réagissaient difficilement ou pas du tout aux médicaments du groupe des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS). Si les chercheurs réduisaient le nombre d’enregistreurs, ils pourraient enregistrer un effet..

L’importante attention portée par les médias aux résultats tient notamment au débat qui couve depuis des années sur le rôle de la substance ONE (dans ce cas, la sérotonine) et, bien sûr, en particulier sur le don et l’effet d’un médicament dans la dépression..

Sérotonine et dépression - la théorie de la monoamine
En cas de dépression, l'humeur, les habitudes de sommeil et les processus émotionnels affectent souvent les personnes atteintes. Toutes ces caractéristiques sont fortement influencées par la sérotonine. Par conséquent, d’un point de vue biochimique, il semble concluant que la sérotonine ait quelque chose à voir avec elle chez les organismes touchés.

Ce point de vue a probablement été exprimé dans les années 1950, lorsqu'un agent de l'hypertension (réserpine) était considéré comme le déclencheur de la dépression et était alors prétendu qu'il entraînerait une carence en ladite sérotonine et en une autre hormone (la noradrénaline). Étant donné que les deux appartiennent au groupe des monoamines, cette thèse a été appelée "théorie de la monoamine"..

Les médicaments inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) augmentent, par exemple avec le médicament paroxétine, la concentration de sérotonine dans la fente synaptique - il s’agit de l’espace entre l’extrémité d’une cellule nerveuse et la cellule subséquente à laquelle le stimulus doit être transmis. (généralement des muscles ou d’autres cellules nerveuses) - parce qu’ils ont un fort effet inhibiteur sur la recapture de la sérotonine, empêchant ainsi au final la désactivation du neurotransmetteur.

Mais il existe aussi d'autres modèles de traitement:L'ingrédient actif Tianeptin,dans la drogue Stablon® de la société pharmaceutique française Les Laboratories Serviers est un soi-disant amplificateur de la recapture de la sérotonine (SSRE). Il fait exactement le contraire des ISRS à la fente synaptique. Il accélère la recapture de la sérotonine. Et il devrait également antidépresseur et anxiolytique avec moins d'effets secondaires que SSRI. En Allemagne, le médicament pour le traitement des troubles dépressifs n’est ni approuvé ni disponible..

Autres théories sur la genèse et le traitement de la dépression
Comme mentionné précédemment, la noradrénaline, neurotransmetteur, serait également liée à la dépression et le remède actuel pourrait également affecter la noradrénaline et donc la dépression. Et aussi l'effet de la dopamine est discuté dans le contexte de la dépression.

Il ne semble pas très difficile, surtout d’un point de vue biochimique, de faire des déclarations sans ambiguïté dans des mécanismes d’action aussi complexes que ceux des neurotransmetteurs sans reconnaître et (dans le traitement des) relations observées. Tout comme un neurotransmetteur a plusieurs mécanismes et sites d'influence dans notre organisme, cela s'applique également à un médicament dont les principes actifs sont.

Actuellement, les chercheurs sont venus à Dr. James E. Gangwisch, du centre médical de l'Université Columbia, à New York, sur des conclusions qui soutiennent la thèse selon laquelle trop peu de sommeil, en particulier chez les adolescents, pourrait conduire à une dépression et à des pensées suicidaires.

Des chercheurs de la Washington State University à Richland, dans l'État de Washington, ont rapporté que les femmes prenant de la vitamine D avaient également un effet sur la dépression, selon le Food Consumer. Le psychologue Prof. Irving Kirsch de l’Université de Hull en Angleterre a déclaré en 2002 que les placebos atteignaient en moyenne 82% des effets des antidépresseurs et même dans son dernier livre "Les nouvelles drogues de l’empereur: Exploser le mythe de l’antidépresseur" La thèse que la dépression est causée par un déséquilibre chimique dans l'esprit est tout simplement fausse.

Richardson-Jones et ses collègues veulent maintenant prouver ces mécanismes chez l'homme. Même avant le début d'un traitement médicamenteux, il devrait être possible de rechercher la présence de nombreux autorécepteurs et éventuellement de les bloquer avec des inhibiteurs. Mais un point important est que le destin personnel et l'approche psychothérapeutique sont laissés de côté dans une perspective purement biochimique. (Thorsten Fischer, Naturopath Osteopathy 15.01.2010)

Plus d'informations

1er livre d'Irving Kirsch:
Cerise, Irving (2009). Les nouveaux médicaments de l'empereur: l'explosion du mythe de l'antidépresseur. Londres: la tête de Bodley