Nouveau mécanisme de la maladie d'Alzheimer trouvé
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La maladie d'Alzheimer est beaucoup plus connue aujourd'hui qu'elle ne l'était il y a quelques années. Cependant, les mécanismes de la maladie n'ont toujours pas été complètement déchiffrés. Une équipe de recherche de l'Université de Bonn a identifié un mécanisme jusqu'alors inconnu qui pourrait contribuer de manière significative au développement de la maladie d'Alzheimer..
Les scientifiques ont découvert que les plaques dites bêta-amyloïdes (également appelées plaques d'Alzheimer) affectaient le pouvoir des cellules (mitochondries) dans leur fonction. Celles-ci sont paralysées par les toxines d'Alzheimer et bloquent leur apport en énergie, les cellules étant condamnées, selon l'annonce de l'Université de Bonn. Les chercheurs ont publié les résultats de leurs dernières études dans la revue "Biologie moléculaire de la cellule"..
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Dépôts de bêta-amyloïde dans le cerveau des patients
Dans la maladie d'Alzheimer, des dépôts caractéristiques se forment dans le cerveau entre les cellules nerveuses, appelées plaques, qui consistent en peptides bêta-amyloïdes. Ces dépôts de protéines se produisent également dans le cerveau des personnes en bonne santé, mais s'y dégradent rapidement, expliquent les scientifiques. Chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer, en revanche, il existe une accumulation et dans les plaques de grandes quantités de bêta-amyloïdes enchevêtrés serait trouvé, selon l'Université.
Effet toxique dans les cellules?
Pendant longtemps, il a été suggéré que ces dépôts extracellulaires endommagent et finissent par tuer les cellules nerveuses - les plaques sont donc la cause de la démence progressive. Mais dans l'intervalle, de plus en plus de doutes sont exprimés sur cette thèse, rapporte l'Université de Bonn. Aujourd'hui, on sait que "les bêta-amyloïdes sont également présents dans les cellules nerveuses" et de nombreux chercheurs soupçonneraient "qu'ils y développent leurs effets toxiques en endommageant certains composants de la cellule". Une thèse à laquelle, selon les chercheurs, Une autre découverte s’impose: dans les cellules nerveuses des patients d’Alzheimer, les mitochondries sont souvent défectueuses.
Dommages causés aux mitochondries étudiés
Dans leur dernière étude, les chercheurs ont étudié "si les bêta-amyloïdes peuvent endommager les mitochondries", rapporte le professeur Dr. med. Wolfgang Voos de l'Institut de biochimie et de biologie moléculaire de l'Université de Bonn. À cette fin, entre autres choses, des mitochondries isolées ont été mélangées à des bêta-amyloïdes, puis testées pour déterminer quels processus en sont perturbés. Bien que les scientifiques n'aient pu détecter aucun dommage direct causé aux mitochondries par la bêta-amyloïde, les centrales électriques cellulaires étaient complètement intactes. "Mais nous avons trouvé un autre effet", souligne le professeur Voos: ainsi, les bêta-amyloïdes ont empêché le transport de protéines dans les mitochondries..
Transport de protéines inhibé dans les mitochondries
Les chercheurs expliquent que les mitochondries dépendent d'environ 1 000 protéines différentes pour leur tâche complexe et qu'elles ne peuvent en produire que 13. Les protéines restantes seraient produites dans le cytoplasme de la cellule et capturées par les mitochondries à leur surface en utilisant des molécules de transporteur spéciales. Les bêta-amyloïdes inhibent cet apport - et sont extrêmement efficaces. "Au cours de ma carrière de chercheur, j'ai rarement vu un tel blocage du transport des protéines", déclare le professeur Voos.
Les centrales électriques cellulaires paralysées par les toxines d'Alzheimer
En bloquant le transport des protéines, les mitochondries n’ont pas les enzymes nécessaires pour produire de l’énergie et, finalement, la production d’énergie s’effondre complètement, entraînant la mort cellulaire. Selon le professeur Voos, ce mécanisme pourrait «contribuer de manière significative à la disparition massive de neurones caractéristique de la démence d’Alzheimer». Toutefois, on ignore dans quelle mesure les résultats du tube à essai sont transférés à des cellules entières ou même à des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer. laissez restreindre les chercheurs. De nouvelles recherches sont maintenant nécessaires pour savoir si le blocage du transport des protéines se retrouve également dans les cellules nerveuses des patients, explique le professeur Voos. (Fp)