Nouvelle stratégie de défense contre la maladie d'Alzheimer découverte
En Allemagne, environ 1,5 million de personnes souffrent de démence, dont la plupart sont atteintes de la maladie d'Alzheimer. Malgré des années de recherche, on ignore encore ce qui cause exactement la maladie et comment on peut la combattre. Des scientifiques américains ont découvert une stratégie possible pour attaquer la maladie d'Alzheimer.
Maladie incurable
Rien qu'en Allemagne, environ 1,5 million de personnes souffrent de démence, la majorité d'entre elles atteintes de la maladie d'Alzheimer. Il y a environ 47 millions de patients atteints de démence dans le monde. Et il y en a de plus en plus: Selon le World Alzheimer's Report, toutes les 3,2 secondes, un autre diagnostic de démence est posé. La maladie n'est pas curable jusqu'à présent, mais peut être retardée au stade initial avec un médicament. Des chercheurs américains ont découvert une approche potentielle de nouveaux médicaments pour la maladie d'Alzheimer.
Les causes de la maladie d'Alzheimer n'ont pas encore été clarifiées
Au cours des dernières années, de nombreux scientifiques du monde entier ont tenté de déterminer la cause de la maladie. Même si la cause exacte n’est toujours pas connue, les "plaques séniles", dépôts nocifs du composé bêta-amyloïde dans la matière grise, jouent un rôle. Celles-ci sont très denses chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer et sont en augmentation proportionnelle à l'évolution de la démence, rapporte l'APA. Eric Kandel (86), lauréat du prix Nobel de médecine américain né à Vienne, a découvert chez la souris dans quelles circonstances la protéine PP2A atténuait les effets négatifs de ces dépôts. Cela a permis de découvrir une cible d'attaque pour les thérapies, ont annoncé les scientifiques dans le journal "Actes de l'Académie nationale des sciences". ( "PNAS")
Approche ciblée sur les nouveaux médicaments
On savait auparavant que l'activité de PP2A est réduite par les plaques séniles. Kandel, qui travaille au Howard Hughes Medical Institute de la Columbia University, à New York, aux États-Unis, a découvert que le PP2A ne dirige pas l'activité de la bêta-amyloïde mais en affecte les effets pathologiques. Lorsque les scientifiques ont augmenté l'activité d'une enzyme dans les cerveaux de souris qui éliminaient les groupes méthyle de PP2A, un taux bêta élevé en amyloïde était plus nocif qu'auparavant. Mais quand ils ont suggéré que la PP2A recevait beaucoup plus de méthyle d'une autre enzyme, elle est devenue plus efficace et les dommages au cerveau ont été moins graves. Selon les chercheurs, les résultats suggèrent que la méthylation de PP2A affecte la sévérité des dommages au niveau bêta élevé en amyloïde, ce qui en fait une cible potentielle pour un médicament. (Ad)