Sclérose en plaques Les phagocytes sont dépassés par le vieillissement

Un type de cellule récemment découvert laisse espérer de meilleures thérapies contre la sclérose en plaques

Les scientifiques ont apparemment exploré la raison pour laquelle les phases de régénération chez les patients atteints de formes récurrentes de sclérose en plaques sont de moins en moins courantes à mesure qu’elles vieillissent. La rechute de la sclérose en plaques provoque des maladies aiguës pouvant causer des lésions nerveuses et une invalidité. Dans les pauses entre ces attaques, le corps a le temps de se régénérer. Cependant, à mesure que vous vieillissez, ces pauses deviennent plus courtes et l'affliction auto-immune se détériore continuellement..

L'équipe de recherche dirigée par Mikael Simons de l'Institut Max Planck de médecine expérimentale de Göttingen a montré que chez les souris présentant des lésions nerveuses ressemblant à la sclérose en plaques, les souris sont de moins en moins capables de remplacer les gaines de myéline de cellules nerveuses endommagées à mesure de leur vieillissement. , Les phagocytes, également appelés microglies et macrophages, étaient responsables de ce processus. Ceux-ci sont responsables de l'élimination des produits résiduels. Avec l'âge, les phagocytes ont de plus en plus de difficultés à "éliminer" les produits résiduels des cellules nerveuses endommagées. Les résultats de cette étude ont été publiés dans deux publications de la revue "Science".

Les phagocytes surchargés ralentissent la régénération des cellules nerveuses dans la sclérose en plaques. Cet effet augmente avec l'âge. (Image: ag visual / fotolia.com)

Que se passe-t-il dans une crise de sclérose en plaques??

Dans la maladie inflammatoire chronique de la sclérose en plaques (SEP) du système nerveux central, les cellules immunitaires dégradent les gaines de myéline grasses des cellules nerveuses. Les gaines de myéline jouent un rôle crucial dans le fonctionnement du système nerveux central. Parce que la membrane particulièrement riche en graisse isole les fibres nerveuses de sorte que les signaux électriques puissent être transmis rapidement et efficacement. Si cette membrane est endommagée, les patients peuvent souffrir de déficits tels que la paralysie. Après une attaque de SEP, la reconstruction de la gaine de myéline intacte commence et les patients guérissent. Mais la capacité de régénération diminue avec l'âge.

La régénération des gaines de myéline - un cercle vicieux?

Les chercheurs ont pu documenter que les molécules de graisse de la gaine de myéline peuvent déclencher une inflammation chronique si elles ne sont plus évacuées suffisamment rapidement. "La myéline a une très forte proportion de cholestérol", explique le professeur Simons dans un communiqué de presse de l'université technique de Munich. Si la myéline est détruite, le cholestérol libéré doit être éliminé du tissu. Fresszellen, également appelé microglie et macrophages, responsables de l’évacuation. Ils prenaient la gaine de myéline endommagée dans la cellule, la digéraient et transportaient les restes non digestibles via des molécules de transport hors de la cellule. Si trop de molécules de graisse s'accumulent en peu de temps, des formations cristallines peuvent se produire. Cela peut avoir des effets dévastateurs sur les phagocytes, qui, à la suite de la formation de cristaux, activent un soi-disant inflammasome, ce qui conduit à attirer davantage de cellules immunitaires..

La régénération diminue avec l'âge

Les scientifiques ont pu montrer aux souris que la tâche des Fresszellen s’aggravait de plus en plus avec l’âge. Plus les souris étaient âgées, moins le cholestérol était éliminé et plus l'inflammation était forte. "Si nous traitions les animaux avec un médicament qui favorise l'élimination du cholestérol, l'inflammation disparaîtrait et les gaines de myéline se régénéraient", explique Mikael Simons. Les scientifiques veulent maintenant déterminer si ce mécanisme convient aux thérapies des patients atteints de SEP afin d’accélérer la régénération..

Autres résultats de l'étude

Les scientifiques ont également découvert un nouveau type de cellule dans l'étude. C'est une forme spéciale des soi-disant oligodendrocytes. Celles-ci appartiennent aux cellules gliales du cerveau responsables de la myélinisation. "Nous supposons que les oligodendrocytes BCAS1 positifs que nous avons découverts représentent une étape intermédiaire dans le développement de ces cellules", a déclaré Mikael Simons. Ils ne sont détectables que relativement peu de temps après la formation de la myéline. Bien que ces cellules soient particulièrement fortes chez les nouveau-nés, elles disparaissent en grande partie chez les adultes. Cependant, selon les scientifiques, elles réapparaîtront lorsque les gaines de myéline seront endommagées et devront être reconstruites. "Nous espérons que les cellules positives au BCAS-1 pourront nous aider à trouver de nouveaux médicaments pour régénérer la myéline", a déclaré Simon. (Vb)