Décrypter le développement de l'épilepsie

Les protéines de transport avec facultés affaiblies déclenchent l'épilepsie

14.02.2012

Des chercheurs de l'Institut de cellule et de neurobiologie de la Charité de Berlin ont décrypté l'évolution de l'épilepsie dans le cerveau. Ainsi, la maladie chronique du système nerveux central (SNC) est fortement influencée par la fonction altérée de certains transporteurs d’ions cellulaires..

Dans le cadre de leurs recherches, les scientifiques ont pu faire appel au Privatdozent Dr. med. Rudolf A. Deisz de l'Institut de neurobiologie cellulaire et de la neurobiologie a pour la première fois identifié l'un des mécanismes moléculaires responsables du développement de l'épilepsie dans les tissus humains. Dans le cadre de la publication des résultats de leurs études dans la revue „Le journal de physiologie“ (JP), les chercheurs disent avoir réussi à déchiffrer les troubles spécifiques des cellules nerveuses impliqués dans le développement de l'épilepsie focale réfractaire. En conséquence, la réduction des protéines spécifiques du transport cellulaire joue un rôle essentiel.

La réduction de certaines protéines de transport provoque l'épilepsie
Selon l'équipe de recherche autour du Dr med. Rudolf Deisz provoque la réduction de ce qu'on appelle les transporteurs d'ions cellulaires dans la zone d'origine de l'épilepsie d'épilepsie. Les scientifiques expliquent que des formes spéciales de ces protéines de transport sont altérées dans leur fonction et entraînent par conséquent une mauvaise allocation des ions chlorure sur les cellules nerveuses. De cette manière, la transmission du signal correcte est perturbée par le porteur inhibiteur GABA dans le système nerveux central. La mauvaise allocation des ions chlorure est donc à la base de l’activité accrue des cellules nerveuses, car elle influe de manière significative sur l’efficacité de l’effet inhibiteur du GABA. Cette surexcitabilité des cellules nerveuses a pour conséquence qu'au départ, de petits groupes de cellules transmettent de plus en plus d'impulsions trop grandes. En conséquence, les plus grandes associations de cellules nerveuses sont stimulées en même temps et un feu d'artifice régulier d'impulsions commence, qui se manifeste par une crise d'épilepsie. Selon les experts, environ un pour cent de la population allemande souffre d'épilepsie.

Nouveau point de départ pour le développement de médicaments contre l'épilepsie
Des études précédentes avaient déjà montré que les récepteurs GABA pouvaient avoir une influence significative sur le développement de l'épilepsie, notamment parce que 30% environ de la quantité de l'émetteur dans le système nerveux central était attribuable à ces récepteurs. Cependant, les chercheurs du monde entier ont jusqu'ici supposé qu'un défaut directement au niveau des récepteurs GABA était lui-même responsable de la transmission du signal perturbé. Dans le cadre de leurs recherches actuelles, les scientifiques ont pu Deisz de l'Institut de Cellule et de Neurobiologie de la Charité de Berlin réfute maintenant cette théorie pour le développement de l'épilepsie. Certains transporteurs d’ions cellulaires, qui affectent à leur tour la fonction des récepteurs GABA, sont responsables de la déclaration des chercheurs. Selon le Dr Deisz et ses collègues peuvent également expliquer pourquoi les médicaments prescrits contre l'épilepsie ont jusqu'à présent échoué. „Nos résultats ne montrent pas seulement un trouble causatif clé (les protéines de transport) dans l'épilepsie“, Mais fournissez également une raison pour l'échec des médicaments, a déclaré le Privatdozent Dr. med. Deisz. Ainsi, les chercheurs étaient confiants dans leur publication, avec leurs résultats „également trouvé un point de départ pour le développement de médicaments plus efficaces pour le traitement de l'épilepsie.“ (Fp)

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Image: Dieter Schütz