Une avancée décisive dans la maladie d'Alzheimer a régressé avec succès pour la première fois

Premières observations d'un déclin significatif de la maladie d'Alzheimer

Des chercheurs de l'institut de recherche Lerner à Cleveland ont réussi à faire reculer la maladie d'Alzheimer en bloquant une enzyme dans le cerveau. Cela suscite un nouvel espoir pour les patients atteints de la maladie d'Alzheimer qu'avec la mise au point d'un médicament ou d'un traitement qui non seulement réduise les symptômes, mais pourrait éventuellement inverser complètement la maladie. Jusqu'à présent, la maladie d'Alzheimer ne pouvait être inversée que chez la souris. Les essais sur les humains sont toujours en attente.

Les scientifiques ont découvert que l'épuisement progressif d'une enzyme particulière dans le cerveau pourrait être la solution au problème. Il n'existe actuellement aucun traitement pouvant arrêter la progression de la maladie d'Alzheimer. La maladie touche environ un million de personnes en Allemagne et son nombre ne cesse de croître. L'étude, récemment publiée dans le Journal of Experimental Medicine, décrit comment l'inhibition de l'enzyme BACE1 peut être utilisée pour arrêter le développement de dangereux dépôts de protéines dans le cerveau, impliqués dans le déclenchement de la maladie..

La formation de plaques bêta-amyloïdes, responsables du développement de la maladie d'Alzheimer dans le cerveau, peut être arrêtée en inhibant l'enzyme BACE1. (Image: Juan Gärtner / fotolia.com)

Démence d'Alzheimer

La maladie d'Alzheimer, également connue sous le nom de maladie d'Alzheimer ou démence d'Alzheimer, est une maladie cérébrale organique ou neurodégénérative dans laquelle les personnes souffrant d'un déficit marqué de mémoire, de fonction du langage et d'orientation du cerveau ainsi que de troubles de la pensée et du jugement. De nombreuses personnes subissent également des changements de personnalité liés à la maladie. La plupart des malades ont plus de 65 ans.

La maladie d'Alzheimer

La maladie débute par une démence légère, qui s'aggrave lentement mais sûrement, entraînant la perte totale du contrôle de nombreuses fonctions du cerveau et du corps. Bien que la maladie d'Alzheimer n'entraîne pas directement la mort des patients, elle augmente de plus en plus la susceptibilité à l'infection. Les maladies infectieuses sont donc la principale cause de décès chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer.

Les causes exactes de la maladie restent floues

La maladie a été documentée pour la première fois il y a plus de 100 ans. Néanmoins, la maladie d'Alzheimer n'est toujours pas complètement explorée et comprise. Selon les connaissances actuelles, les chercheurs soupçonnent que la protéine β-amyloïde-amyloïde est un facteur crucial de la maladie d'Alzheimer. La protéine est soupçonnée d’être un déclencheur et sa présence est considérée comme un symptôme de la maladie. Les bêta-amyloïdes s'agglutinent pour former des dépôts insolubles appelés plaques amyloïdes. Ces dépôts perturbent la communication des cellules nerveuses.

Les scientifiques ont pu empêcher la formation de plaque

En particulier, les scientifiques ont réussi à inverser la formation de plaques amyloïdes dangereuses dans le cerveau de souris, ouvrant éventuellement la voie à des traitements similaires chez l'homme. Le facteur décisif a été l'inhibition de l'enzyme BACE1, ce qui a permis d'arrêter le développement de plaques amyloïdes dans le cerveau..

L'importance de l'enzyme BACE1

BACE1 aide à la production de plaques nocives en clivant le précurseur de la protéine amyloïde en bêta-amyloïdes nocifs. Bien qu'un certain nombre de médicaments aient été développés en tant que thérapie possible pour inhiber BACE1 et ainsi arrêter la formation de plaques amyloïdes. Le problème, cependant, est que l'enzyme contrôle également d'autres processus de clivage importants. Une exclusion complète peut sérieusement affecter la fonctionnalité du cerveau. Riqiang Yan, l'auteur principal de l'étude, a développé une approche qui pourrait empêcher BACE1 de former des plaques sans affecter la fonctionnalité de base du cerveau..

Des examens du cerveau de souris ont fourni les indices

Les scientifiques ont réussi à reproduire des souris qui réduisent l’enzyme BACE1 avec l’âge. Le résultat était que, bien que des plaques se soient formées dans le cerveau des rongeurs, elles ont diminué avec la diminution des niveaux de BACE1 jusqu'à ce que les dépôts finissent par disparaître complètement. "A notre connaissance, il s'agit de la première observation d'un renversement aussi spectaculaire du dépôt d'amyloïde dans toute étude des modèles murins d'Alzheimer", a déclaré Yan au magazine "alphr Bioscience"..

Effets secondaires de l'enzyme manquant

Cependant, les résultats n'étaient pas entièrement positifs. Les enregistrements des neurones dans le cerveau de souris ont montré que la fonctionnalité des synapses ne pouvait être que partiellement restaurée bien que les plaques aient disparu. Les chercheurs supposent que l'enzyme BACE1 est nécessaire au traitement de l'information dans le cerveau pour fonctionner à des niveaux optimaux..

Néanmoins, il y a de l'espoir pour la guérison future de la maladie d'Alzheimer

La fonctionnalité BACE1 semble être un équilibre difficile à atteindre, mais il est à espérer que d’autres études pourront être réalisées pour déterminer les taux idéaux d’enzyme perturbatrice. Si les scientifiques étaient en mesure de mieux utiliser l'enzyme BACE1 dans de futures études, cela pourrait conduire à la mise au point d'une nouvelle forme de traitement de la maladie d'Alzheimer qui pourrait non seulement arrêter, mais aussi inverser la maladie. (Vb)