Étudier les neutrophiles importants pour s'auto-guérir après une crise cardiaque

Processus de guérison après une crise cardiaque significativement influencé par les neutrophiles
Lors d’une crise cardiaque, de nombreuses cellules du muscle cardiaque meurent en peu de temps et une crise cardiaque est souvent mortelle. La survie des personnes touchées, provoquant une inflammation du tissu touché, provoquée par des neutrophiles, explique l'Université Ludwig Maximilian de Munich (LMU). Une étude récente de l'équipe de recherche dirigée par la professeure Sabine Steffens de l'Institut d'épidémiologie et de prophylaxie des maladies de l'appareil circulatoire de l'hôpital LMU a maintenant montré que les neutrophiles sont également essentiels pour enrayer l'inflammation..

L'inflammation provoquée par les neutrophiles après une crise cardiaque est cruciale pour le processus de guérison, selon les chercheurs. Mais une inflammation excessive a également des conséquences néfastes. Cependant, selon les chercheurs, les neutrophiles sont également impliqués dans l’arrêt du processus inflammatoire. Les résultats de leur étude ont été publiés par le professeur Steffens et ses collègues dans la revue "European Heart Journal".

L'auto-guérison après une crise cardiaque est principalement contrôlée par les granulocytes de neutrophiles. (Image: igor / fotolia.com)

Inflammation aux conséquences positives et négatives
Des études antérieures ont déjà montré que les neutrophiles (neutrophiles, en abrégé) déclenchent une inflammation des tissus touchés après une crise cardiaque. Le système immunitaire réagit avec l'inflammation au grand nombre de cellules mortes du muscle cardiaque. "Les neutrophiles migrent dans le muscle cardiaque endommagé immédiatement après un infarctus. Ils peuvent libérer diverses substances susceptibles de rendre les agents pathogènes inoffensifs et de déclencher une réaction inflammatoire aiguë ", a déclaré la LMU. En conséquence, après une crise cardiaque, le processus de guérison se déclenche, au cours duquel le tissu mort est dégradé. Finalement, l'inflammation provoque la formation de cicatrices et l'expansion du muscle cardiaque, expliquent les chercheurs. Le résultat est souvent une insuffisance cardiaque, qui nécessite un suivi permanent.

Les neutrophiles commencent et arrêtent l'inflammation
Selon le LMU, le groupe de travail de Sabine Steffens a pu prouver "pour la première fois dans un modèle de souris que les neutrophiles sont non seulement la cause de l'inflammation, mais également cruciale pour la guérison de l'infarctus". Ils libèrent des substances qui favorisent le développement de certains monocytes, à son tour, pilotez le processus de réparation. Selon le professeur Sabine Steffens, "l'inflammation n'est pas nécessairement juste, mais elle est même nécessaire au processus de cicatrisation ordonnée des plaies avec modération". Jusqu'à présent, le rôle positif des neutrophiles a été négligé. La présente étude montre que les neutrophiles sont également essentiels en ce sens que l'inflammation se dissout à nouveau et que le tissu peut se stabiliser. "Notre résultat est surprenant dans la mesure où jusqu'à présent les neutrophiles n'ont été classés que comme ayant un effet néfaste à la suite d'un infarctus du myocarde aigu", déclare le professeur de pathobiochimie clinique.

Nouvelles approches de traitement possibles
Sur la base des nouveaux résultats, il apparaît clairement que la fonction des neutrophiles n’est pas complètement comprise, ont conclu les chercheurs. Cela a également des implications pour les approches thérapeutiques actuelles qui reposent sur une réduction du nombre de neutrophiles suite à une crise cardiaque pour contrôler le processus inflammatoire. "Cela dépend du bon équilibre. Il pourrait y avoir une limite à partir de laquelle l’effet positif des neutrophiles s’incline ", souligne le professeur Steffens. Selon l'expert, une réduction excessive des neutrophiles pourrait entraver le processus de guérison. Au lieu de cela, il peut être une approche prometteuse de renforcer le développement de ces monocytes qui accélèrent le processus de réparation. De nouvelles études doivent maintenant mettre au jour les voies de signalisation et les processus réglementaires menant à leur formation. (Fp)