Étude Ce messager peut-il guérir une maladie inflammatoire chronique de l'intestin?
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Maladie de Crohn: nouvelles découvertes et approches thérapeutiques
Une équipe de chercheurs allemands a récemment fait une découverte sur les maladies inflammatoires de l'intestin, qui peuvent être d'une grande importance pour la compréhension de la pathogenèse et le traitement futur des personnes atteintes. Les chercheurs ont développé une nouvelle approche thérapeutique dans le but de guérir la muqueuse intestinale enflammée. Le cœur de l’enquête est un messager qui favorise la régénération de la muqueuse intestinale..
Les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin telles que la maladie de Crohn peuvent déjà survenir chez les jeunes et représenter une perte de qualité de vie importante. Les approches thérapeutiques antérieures ne peuvent que supprimer ou endiguer au mieux la maladie. Une équipe de recherche de l'Université de Kiel a maintenant été en mesure d'identifier une substance de messager susceptible de guérir la muqueuse intestinale enflammée. Lors des essais cliniques, les chercheurs ont pu montrer que la dite interleukine 22 favorise la régénération de la muqueuse intestinale et protège contre les réactions de stress. Les résultats de l'étude ont récemment été publiés dans la revue "Journal of Experimental Medicine".
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Un nouveau médicament contre la maladie de Crohn?
"L'interleukine 22 est l'un des messagers qui favorisent la régénération de la muqueuse intestinale", a déclaré le professeur Stefan Schreiber, directeur de la clinique de médecine interne de Kiel dans un communiqué de presse sur les résultats de l'étude. De plus, il a été prouvé que l'interleukine 22 pouvait protéger la muqueuse intestinale de certaines réactions de stress. La substance messagère a déjà été testée par les chercheurs lors de la première phase d'un examen clinique.
La réponse est cachée dans les gènes
Comme le rapportent les scientifiques, le gène ATG16L1 est considéré comme un marqueur de risque de la maladie de Crohn. Une modification du gène a été observée chez 20% des personnes touchées. Le gène ATG16L1 est responsable d'une sorte de digestion au sein des cellules. Si la fonction de ce gène est limitée, il en résulte une dégradation réduite des protéines âgées. Cela conduit alors à une inflammation accrue. Dans ce contexte, l’équipe de recherche s’est demandé comment protéger les patients de cette réaction..
Un gène modifié inverse-t-il les effets de la guérison??
L’équipe a testé l’interleukine 22 messagère dans les cellules épithéliales de l’intestin, c’est-à-dire la couche de cellules supérieure située à l’intérieur de l’intestin. "En principe, l'interleukine 22 stimule la croissance cellulaire et favorise la régénération de la muqueuse intestinale", explique le premier auteur de l'étude. Konrad Aden de l'Institut de biologie moléculaire clinique. Cependant, chez les souris qui ne possédaient pas de gène ATG16L1 fonctionnel, l'inverse était vrai. Ici, l'interleukine 22 a provoqué une réaction de stress qui a conduit à une "mort cellulaire paradoxale", ont rapporté les experts.
Apprendre à comprendre la maladie inflammatoire de l'intestin
"Cette découverte aide initialement à comprendre les changements complexes dans les entrailles de la maladie inflammatoire chronique de l'intestin", a déclaré le professeur Philip Rosenstiel. Les chercheurs ont pu montrer comment la fonction de protection souhaitée de l'interleukine 22 en présence d'un changement de gène dans le gène ATG16L1 se transforme en un effet pro-inflammatoire..
Comment une thérapie peut-elle être développée à partir de cette découverte??
"En plus de la régénération pure, Interleukin 22 est également impliqué dans les programmes cellulaires qui contrôlent les antibiotiques du corps et donc la flore intestinale", déclare Rosenstiel. C'est précisément cette interaction qui est perturbée dans le cas des maladies inflammatoires chroniques de l'intestin. Les experts y voient une approche possible pour des thérapies ciblées. Maintenant, des études doivent suivre les gens pour continuer cette approche. (Vb)