Nouvelles approches pour traiter l'insuffisance cardiaque

Des chercheurs décryptent la voie moléculaire de l'épaississement anormal du myocarde
De nombreuses personnes développent un épaississement morbide du muscle cardiaque au cours de leur vie, ce qui est associé à un risque accru d'insuffisance cardiaque, ce qui, dans le pire des cas, peut avoir des conséquences fatales. Les scientifiques de la Charité-Universitätsmedizin Berlin ont maintenant été en mesure de déchiffrer la voie moléculaire responsable de l’épaississement des parois du cœur. Les scientifiques autour de Prof. Dr. Silke Rickert-Sperling espère que leurs découvertes actuelles apporteront une contribution significative au développement d'options de traitement de l'insuffisance cardiaque.

Selon les chercheurs, certains gènes sont responsables de la croissance et du développement du cœur aux premiers stades de développement, qui peuvent être réactivés à un stade ultérieur de la vie et provoquer ensuite un épaississement malade du muscle cardiaque. L'équipe de recherche autour du Prof. Dr. med. Rickert-Sperling affirme avoir décodé le mécanisme moléculaire responsable de cela. Leurs résultats ont été publiés dans la revue "Nucleic Acids Research". Une protéine clé spéciale joue donc un rôle crucial dans cette forme répandue de maladie cardiaque.

Un épaississement crânien du muscle cardiaque peut entraîner une insuffisance cardiaque avec une conséquence fatale. (Image: psdesign1 / fotolia.com)

L’épaississement du muscle cardiaque est un facteur de risque important
L'épaississement pathologique du muscle cardiaque, également appelé hypertrophie, est le résultat d'une charge continue et accrue sur le cœur, par exemple en raison d'une pression artérielle élevée, expliquent les scientifiques. La taille des cellules du cœur augmente, ce qui se traduit par un épaississement des parois du cœur. En outre, les cavités seraient plus petites et le muscle deviendrait plus rigide, ce qui détériorerait la puissance de pompage du cœur, rapporte le Prof. Dr. med. Rickert-Sperling et ses collègues. En outre, "l'hypertrophie est un facteur de risque essentiel dans le développement de l'insuffisance cardiaque, une maladie grave entraînant souvent une insuffisance cardiaque et la mort".

Une protéine spéciale contrôle le développement des cellules cardiaques
Ensemble, des chercheurs du Centre de recherche expérimentale et clinique de la Charité de Berlin et du Centre de médecine moléculaire Max Delbrück (MDC) ont décrypté le chemin moléculaire avec des chercheurs de l'Institut Max Planck de génétique moléculaire à Berlin et de la faculté de médecine Havard à Boston qui déclenche l'épaississement pathologique du muscle cardiaque. Selon les chercheurs, la protéine DPF et sa forme jumelle DPF3a jouent un rôle clé dans ce processus. Ainsi, le DPF3a est d'abord activé par une enzyme spéciale, une kinase, par transfert d'un fragment phosphate. Par la suite, le DPF3a se lie sous cette forme active à une autre protéine, qui bloque la lecture de divers gènes sur le brin d’ADN, selon la Charité. Grâce à cette connexion, la protéine est libérée de sa position de blocage, les gènes libérés sont lus et convertis en protéines, explique le professeur Dr. med. Rickert-Sperling et ses collègues. De cette manière, DPF3a commence à augmenter la production de protéines à développement cordial précoce, qui sont également nettement élevées lors d’une hypertrophie pathologique. Le résultat a été confirmé par d'autres analyses sur des échantillons cardiaques de patients atteints d'hypertrophie pathologique..

Nouvelles approches de la drogue
Les scientifiques espèrent que leurs découvertes contribueront au développement d’options de traitement de l’insuffisance cardiaque. La recherche de nouvelles molécules cibles pour les médicaments destinés au traitement de l'insuffisance cardiaque est un domaine de recherche très intensif dans le monde entier, explique le professeur Dr. med. Rickert-Sperling et ses collègues. "J'espère que nous avons pu proposer une nouvelle approche prometteuse à cet égard", a poursuivi le directeur de l'étude. (Fp)