Bon sommeil protège contre la démence

Sommeil suffisant avec des effets préventifs contre la démence et la maladie d'Alzheimer

08/09/2014

Dormir a non seulement un effet positif sur l'esprit, mais, selon une étude néerlandaise récente, semble également protéger contre la démence et la maladie d'Alzheimer. Comme les scientifiques autour de Dr. Sharon Ooms de l'Université de Nimègue dans le journal „JAMA Neurologie“ rapport, conduit dans leurs expériences „une nuit de sommeil sans restriction“ une diminution significative des dépôts de protéines cérébrales nocifs (bêta-amyloïde), qui sont considérés comme déclencheurs de la maladie d'Alzheimer, alors que la privation de sommeil a eu un effet opposé.

Les chercheurs de l’Université de Nimègue ont conclu que la privation de sommeil ou le manque de sommeil perturbe la dégradation des dépôts de protéines dans le cerveau et „Par conséquent, la privation chronique de sommeil augmente la concentration du peptide bêta-amyloïde 42 (Aβ42) au niveau cérébral“, ce qui augmente le risque de maladie d’Alzheimer. Un sommeil suffisant pourrait donc à son tour avoir un effet protecteur sur la maladie d’Alzheimer. Avec leurs résultats d'étude, les chercheurs néerlandais confirment les résultats d'expérimentations animales antérieures sur des souris. Cependant, l'étude actuelle ne repose que sur un très petit échantillon. Des investigations complémentaires pour vérifier les résultats semblent donc urgentes.

Lien entre le sommeil et la maladie d'Alzheimer
Récemment, selon les chercheurs dans des études récentes, de plus en plus de preuves ont révélé que „Il existe un lien entre le manque de sommeil et le risque de développer la maladie d'Alzheimer.“ Cependant, il n'était pas encore clair si le mauvais sommeil est une conséquence ou une cause de la maladie. Les chercheurs néerlandais voient ici les effets du sommeil sur la bêta-amyloïde, la „est une protéine clé de la pathologie d'Alzheimer“, comme cause pertinente de la relation. la „Journal des médecins“ expliqué à cet égard que dans le sommeil un renforcé „Échange de fluide entre le liquide céphalo-rachidien et l'interstitium“ être déterminé et les produits métaboliques nocifs sont évacués du cerveau. Dans le même temps, la production de bêta-amyloïde est réduite pendant le sommeil.

Pendant le sommeil, les dépôts de protéines nocifs sont décomposés
Les chercheurs ont maintenant étudié les effets exacts du sommeil sur la dégradation de la bêta-amyloïde chez un échantillon de 26 hommes volontaires en bonne santé (âgés de 40 à 60 ans). Les participants ont reçu un soi-disant cathéter intrathécal, à partir duquel les scientifiques pourraient prélever des échantillons du liquide céphalo-rachidien (LCR) à des heures définies. Dans le laboratoire du sommeil de l'université de Nimègue, 13 sujets ont été autorisés à dormir une nuit sans être dérangés, tandis que l'autre moitié des participants ont dû se passer de sommeil complet. La polysomnographie a été utilisée pour surveiller les habitudes de sommeil des premiers groupes et, dans les deux groupes, les chercheurs ont prélevé des échantillons de LCR pour déterminer la concentration d'Aβ42 dans le cerveau. Dans le groupe de sommeil le soir avant de s'endormir et le matin après s'être levé. L’autre groupe aussi le matin et le soir et quatre fois entre.

La privation de sommeil augmente le risque de maladie
L'analyse des échantillons de liquide céphalorachidien a révélé que les sujets du groupe sommeil présentaient une diminution moyenne de 6% ou 25,3 picogrammes par millilitre (pg / ml) à la concentration de β42 durant le sommeil, alors que la privation de sommeil contrecarrait cette baisse. De plus, la diminution de la durée du sommeil a augmenté. En regardant les sujets individuels, la plus grande différence entre le groupe sommeil et le groupe appauvri en sommeil était de 75,8 pg / ml dans la concentration en Aβ42. D'autres dépôts de protéines, tels que la protéine tau, ou même le niveau de protéines total, n'ont pas été affectés, selon les chercheurs néerlandais. Le manque de sommeil est donc critique, notamment en ce qui concerne les dépôts de Aß42. Sharon Ooms et ses collègues estiment qu'il s'agit d'un facteur clé dans la relation entre le risque de maladie d'Alzheimer et le comportement de sommeil. (Fp)