Des anti-inflammatoires contre la maladie d'Alzheimer?

Traitement d'Alzheimer par anti-inflammatoire?

20.12.2012

Les chercheurs découvrent une nouvelle approche du traitement de la maladie d'Alzheimer par des anti-inflammatoires. L’équipe de recherche dirigée par le professeur dr. Eicke Latz et le professeur dr. Michael T. Heneka de l'Université de Bonn et Douglas Golenbock de l'Université du Massachusetts (États-Unis) ont réussi à identifier une nouvelle voie de signalisation, „qui est impliqué dans le développement d'une inflammation chronique conduisant à un dysfonctionnement et à la mort des cellules nerveuses dans le cerveau“ Les patients d'Alzheimer, selon le communiqué de presse de l'Université de Bonn. Leurs résultats ont les scientifiques dans le magazine spécialisé „nature“ publié.

La maladie d'Alzheimer est la forme la plus courante de démence et se caractérise par la mort progressive des cellules nerveuses dans le cerveau, entraînant une perte importante de mémoire et de mémoire. Selon le professeur Heneka, responsable du groupe de travail sur les neurosciences cliniques au département de neurologie de l'université de Bonn et chercheur au Centre allemand pour les maladies neurodégénératives (DZNE), „Des années avant l'apparition des premiers symptômes, dans le cerveau des personnes affectées par ce que l'on appelle des plaques, constituées de peptides bêta-amyloïdes mal repliés.“ En outre, dans le cerveau, les cellules de patients atteints de la maladie d'Alzheimer sont de plus en plus défectueuses. En conséquence, certaines cellules du cerveau sont stimulées pour produire plus de substances messagères, celle qui „cascade de signalisation“ déclencher lesquels „à une réaction inflammatoire chronique et à la perte progressive de cellules nerveuses“ explique le professeur Latz de l'institut pour l'immunité innée de l'hôpital universitaire de Bonn, qui travaille également comme chercheur à la DZNE et à la faculté de médecine de l'université du Massachusetts (États-Unis). Cette perte de cellules nerveuses accélère le développement de la démence d'Alzheimer.

Les réactions inflammatoires entraînent la mort des cellules nerveuses dans le cerveau
Au cours de leurs recherches, les scientifiques ont mis en évidence une augmentation substantielle de la concentration de l'enzyme caspase-1 dans le cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer, ainsi que chez les souris d'Alzheimer génétiquement modifiées. Caspase-1 joue „un rôle clé“ dans l'activation de la réaction inflammatoire, qui conduit finalement à la mort des cellules nerveuses, les scientifiques rapportent.

Les niveaux élevés sont associés à des réactions inflammatoires chroniques des cellules immunitaires dans le cerveau. Tant chez l'homme que chez les souris génétiquement modifiées, qui ont servi de modèle à la maladie d'Alzheimer, cette découverte a été confirmée. Selon les chercheurs, outre la caspase-1, le gène NLRP3 est impliqué de manière cruciale dans les voies de signalisation inflammatoires conduisant à la mort des cellules du cerveau. Lorsque les gènes NLRP3 et la caspase-1 ont été désactivés chez des souris Alzheimer, les chercheurs ne présentaient aucune inflammation dans le cerveau ni aucune perte de mémoire, écrivent les chercheurs. En outre, l'élimination du gène NLRP3 et de la caspase-1 auraient déposé beaucoup moins de peptides bêta-amyloïdes dans les cellules cérébrales des souris.. „Lorsque les gènes de la caspase-1 et de la NLRP3 sont mutés, les cellules nerveuses et la mémoire sont apparemment protégées des processus typiques d'Alzheimer.“, donc le communiqué de presse de l'Université de Bonn.

Des études précédentes avaient déjà montré que les plaques d'Alzheimer étaient entourées de cellules dites microgliales. Cependant, jusqu'à présent, il est resté incertain, „quel rôle jouent les processus inflammatoires dans le développement de la maladie“, a expliqué Douglas Golenbock de l'Université du Massachusetts. Les cellules microgliales en tant que cellules immunitaires du système nerveux central ont pour tâche d'éliminer les facteurs potentiellement pathogènes tels que les virus, les bactéries mais également les cellules endommagées et les dépôts dans le cerveau. Au contact des plaques bêta-amyloïdes, un certain complexe protéique (l'inflammasome) est activé, ce qui entraîne à son tour une augmentation de la libération de la caspase-1, selon les scientifiques dans les cellules. Cette enzyme, à son tour, affecte la libération de l'interleukine-1-bêta (IL-1b), messager pro-inflammatoire, qui provoque finalement la réponse inflammatoire du cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer.

Aperçu décisif du processus de développement de la maladie d'Alzheimer
Selon le professeur Heneka, les chercheurs sont „à un point crucial dans le processus de développement de la maladie d'Alzheimer rencontrée“ et à la lumière de ces résultats, il semble prometteur de bloquer l'activité de l'inflammasome. Les résultats montrent un nouveau point de départ, „éventuellement dans le développement de nouveaux traitements pour le traitement de la maladie d'Alzheimer à un stade précoce“ peut contribuer, rapporte l’Université de Bonn. Cependant, les scientifiques sont „même au stade de la recherche fondamentale, le succès thérapeutique n'est donc pas encore prévisible à l'heure actuelle“, Heneka a souligné et ajouté: „Il reste encore beaucoup de chemin à parcourir avant les premiers essais cliniques.“ Cependant, des médicaments potentiellement appropriés sont déjà disponibles ou en cours d'essais cliniques, a déclaré le chercheur américain Douglas Golenbock. Cependant, leur effet doit être augmenté de manière significative pour que la réaction inflammatoire dans le cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer puisse être supprimée. Cependant, il existe un espoir dans le futur de traiter la maladie d'Alzheimer, jusqu'alors incurable, à l'aide d'anti-inflammatoires. (Fp)

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Image: Martin Gapa