Percée La division cellulaire activée prévient l'insuffisance cardiaque

Nouveaux résultats pour la prévention de l'insuffisance cardiaque

L'insuffisance cardiaque (insuffisance cardiaque) est l'une des maladies mortelles les plus courantes. Les chercheurs ont maintenant acquis de nouvelles connaissances sur la prévention de la maladie. Ils espèrent que cela fournira bientôt une méthode efficace pour le traitement de l'insuffisance cardiaque.

Une des maladies mortelles les plus courantes

L'insuffisance cardiaque (insuffisance cardiaque) touche plus de 20 millions de personnes dans le monde et constitue l'un des décès les plus fréquents. Ces dernières années, de nouvelles approches en matière de traitement de l'insuffisance cardiaque ont été signalées à plusieurs reprises. Par exemple, des scientifiques de la Hannover Medical School (MHH) ont découvert que certains patients pourraient aider avec plus de fer car cela rend le cœur plus résistant. Des chercheurs de Göttingen ont acquis de nouvelles connaissances sur la prévention de la faiblesse du muscle cardiaque due à l'hypertension artérielle et aux maladies des valves cardiaques. Ils espèrent que cela fournira bientôt une méthode efficace pour le traitement de l'hypertrophie cardiaque.

Les chercheurs ont réussi à réactiver la division cellulaire dans les cellules du muscle cardiaque adultes. Ils espèrent maintenant qu'un traitement efficace contre l'insuffisance cardiaque sera bientôt disponible. (Image: psdesign1 / fotolia.com)

Les cellules du muscle cardiaque meurent

L’hypertrophie, l’épaississement du muscle cardiaque par l’agrandissement des cellules, est appelée "cœur de l’athlète" chez les athlètes professionnels, indique un communiqué du University Medical Center Göttingen (UMG)..

Il fait référence à une réaction d'adaptation naturelle et réversible du cœur au stimulus d'entraînement permanent et amélioré..

Ceci doit être distingué d'un épaississement pathologique de la paroi cardiaque résultant d'une pression soutenue, provoquée par exemple par l'hypertension ou une maladie de valvule cardiaque, la sténose aortique..

Il s'agit d'une maladie grave pouvant entraîner une détérioration de la fonction cardiaque, une insuffisance cardiaque et une insuffisance cardiaque..

L’insuffisance cardiaque est provoquée, entre autres, par la mort de cardiomyocytes (cardiomyocytes).

Étant donné que les cellules du muscle cardiaque ne peuvent plus se diviser à l’âge adulte et qu’il n’est donc pas possible de remplacer les cellules mortes du muscle cardiaque, cette perte entraîne un dysfonctionnement du cœur et la formation de cicatrices..

Survie significativement prolongée

Des chercheurs du centre médical universitaire de Göttingen (UMG) et de la faculté de médecine de l'Université de l'Indiana, aux États-Unis, ont maintenant réussi à réactiver la division cellulaire de cardiomyocytes adultes chez un modèle murin..

Cette capacité était capable de prévenir l'insuffisance cardiaque et de prolonger le taux de survie lorsque le cœur était sous pression.

La compensation de la charge est réalisée par un épaississement de la paroi cardiaque, causé par la prolifération des cellules du muscle cardiaque plutôt que par l'augmentation du volume de chaque cellule et empêchant la formation de cicatrices..

"Fait intéressant, une partie du tissu cicatriciel existant pourrait même être réduite en augmentant le nombre de cellules. Cela représente une approche excitante de l’insuffisance cardiaque existante ", a déclaré le Priv-Doz. Dr. Karl Toischer, médecin principal du département de cardiologie et de pneumologie de l'UMG et premier auteur de l'étude.

Dans le travail des scientifiques de Göttingen, les mécanismes moléculaires nécessaires à la capacité de division du muscle cardiaque ont été analysés en détail et identifiés.

L'étude fournit de nouvelles informations pour prévenir le développement de l'insuffisance cardiaque dans l'hypertension artérielle et les maladies des valves cardiaques. Les résultats ont été publiés dans la revue "Journal of Clinical Investigation".

"Nous travaillons actuellement sur des méthodes de thérapie chez des modèles animaux permettant la division des cellules du muscle cardiaque", explique le Pr. Dr. med. Gerd Hasenfuß, dernier auteur de l'étude, directeur du département de cardiologie et de pneumologie de l'UMG et président du Herzzentrum Göttingen.

"Etant donné que l'augmentation de la capacité de division cellulaire implique généralement un risque accru de développement de tumeurs, il est important de s'assurer que la capacité de division du muscle cardiaque est contrôlable."

Espoir d'une nouvelle procédure pour le traitement de l'insuffisance cardiaque

Des études antérieures ont montré que le ciblage de la protéine cycline D2 est suffisant pour activer la production d'ADN cardiaque chez des souris génétiquement modifiées après une crise cardiaque..

L'activité des cellules cardiaques résultant de la division cellulaire était déjà suffisante pour améliorer la constitution et la fonction du cœur chez la souris adulte après une crise cardiaque.

Cependant, il n'était pas clair si cette approche thérapeutique est également possible pour d'autres types d'insuffisance cardiaque. Les valvules cardiaques sont soit sujettes à une charge de pression lorsque le cœur doit agir contre la valvule rétrécie (sténose aortique), soit à une charge volumique lorsque trop de sang retourne dans le cœur en cas de valve qui fuit (insuffisance aortique)..

Dans une étude précédente de Göttingen, il a été démontré que les modèles murins pourraient mieux compenser une augmentation du volume sanguin dans le cœur qu'une charge de pression accrue..

L'étude récemment publiée a été réalisée pour déterminer si l'activation de la division des cellules cardiaques par la protéine cycline D2 chez des souris présentant des expositions au volume et à la pression similaires produisait des résultats similaires..

Les données montrent que le niveau d'activité de la division cellulaire des cardiomyocytes dans le modèle murin augmente avec l'intensification de la pression, ce qui entraîne une augmentation du nombre de cardiomyocytes et une augmentation de l'épaisseur de la paroi malgré un grossissement cellulaire atténué..

Cela évite l'insuffisance cardiaque et améliore la survie des souris. En revanche, avec l'augmentation de la charge volumique, ni le niveau de régénération des cellules cardiaques ni le pronostic des souris testées ne s'améliorèrent.

"Les résultats de cette étude font naître l'espoir que nous disposerons d'un nouveau traitement efficace pour l'hypertrophie cardiaque d'origine hypertrophique dans un avenir proche. Nous poursuivons ce projet à toute vitesse et souhaitons l’appliquer au plus vite à une application clinique ", a déclaré le Professeur Gerd Hasenfuß. (Ad)