Étude sur la démence La maladie d'Alzheimer est-elle transmise à des personnes en bonne santé?
La "bêta-amyloïde" joue un rôle central dans le développement de la maladie d'Alzheimer
"La maladie d'Alzheimer peut-elle être infectée par d'autres personnes?" Une équipe de recherche de l'Hôpital national de neurologie et de neurochirurgie de Londres travaille actuellement sur cette question. Ainsi, une "contagion" avec la maladie neurodégénérative peut éventuellement être possible lorsqu’elle est utilisée dans des procédures médicales telles que des interventions chirurgicales. Une opération du cerveau de la protéine "bêta-amyloïde" est transmise à des personnes en bonne santé. C'est une protéine spécifique qui joue un rôle clé dans le développement de la maladie d'Alzheimer..
Comme le rapportent les scientifiques de la revue "Nature", cette théorie est apparue lorsqu’ils ont examiné le cerveau de personnes décédées des suites de la maladie de Creutzfeldt-Jakob (MCJ), une maladie mortelle. Selon Zane Jaunmuktane de l'Hôpital national de neurologie et de neurochirurgie de Londres, la plupart des patients avaient des hormones de croissance pour enfants dérivées de l'hypophyse du défunt, probablement contaminés par des prions..
Les dépôts de prions provoquent des symptômes typiques de la MCJ
Les "prions" sont certaines protéines qui apparaissent régulièrement dans le cerveau sous forme saine. Cependant, un mécanisme qui n'a pas encore été clarifié peut transformer un prion sain en un prion pathogène, qui est ensuite transféré sur des protéines saines. Il en résulte des caillots et des dépôts de protéines dans le cerveau, conduisant à des symptômes typiques de la MCJ tels que des troubles de la mémoire et de la concentration, la paralysie, des tremblements ou des crises d'épilepsie..
Des scientifiques découvrent l'amyloïde-ß dans les vaisseaux sanguins et la substance cérébrale de patients
Les chercheurs ont étudié huit victimes de la MCJ décédées des suites de la maladie entre 36 et 51 ans. En plus des signes de Creutzfeldt-Jakob, ils ont découvert des dépôts de protéines «bêta-amyloïdes» (amyloïde-ß) dans les vaisseaux sanguins et dans la substance grise. Ces "plaques séniles" sont considérées comme la principale cause de la maladie d'Alzheimer et ne surviennent donc généralement pas chez les patients plus jeunes. Les patients étaient décédés d'autres maladies à prion et n'avaient reçu dans leur enfance aucune hormone de croissance humaine. Cependant, ces anomalies ne l'ont pas été, poursuivent les chercheurs..
Aucune indication de risque général d'infection
Les experts ont émis l'hypothèse que certains donneurs d'hormones pourraient avoir été atteints de la maladie d'Alzheimer. Cela permettrait aux protéines β-amyloïdes de pénétrer dans l'organisme du receveur et de déclencher les modifications typiques du cerveau provoquées par la maladie d'Alzheimer. Les dépôts de "protéines tau" - une autre preuve de la maladie d'Alzheimer - n'ont toutefois pas été découverts. Cependant, cela aurait pu être encore possible, à moins que les patients soient morts de la MCJ, les chercheurs continuent.
Malgré les nouvelles découvertes, il n'y a aucune preuve que la maladie d'Alzheimer soit généralement contagieuse, disent les scientifiques. Néanmoins, il convient d’examiner si la transmission des protéines β-amyloïdes, par ex. par des instruments chirurgicaux pendant la chirurgie est possible.
"Notre étude des cas de MCJ nous a beaucoup appris sur la décontamination", explique le neuropathologiste Charles Duyckaerts de l'hôpital Pitié-Salpêtrière de Paris. "Mais ceci est un appel au réveil pour que la communauté médicale soit particulièrement vigilante."
Commentant l'étude, Mathias Jucker de l'Université de Tübingen et Lary Walker de l'Université Emory à Atlanta pourraient également confirmer les conclusions des chercheurs britanniques en examinant les résidus de l'hormone de croissance administrée pour le β-amyloïde. En outre, il est essentiel de surveiller en permanence les récepteurs hormonaux survivants pour déterminer s'il existe un risque accru de maladie d'Alzheimer..
"Les conclusions de Jaunmuktane et de ses collègues devraient encourager de nouvelles approches de recherche dans cette direction. En général, ils inspireront également de nouvelles recherches sur les mécanismes qui contrôlent la formation, la perméabilité et la toxicité des protéines mal repliées dans les maladies neurodégénératives ", ont déclaré les chercheurs dans leur commentaire.
Les résultats activent des résultats antérieurs d'expériences sur des animaux
Aussi du point de vue du professeur dr. Selon Armin Giese, l'étude des chercheurs britanniques est concluante et corrobore en grande partie les découvertes antérieures sur la transférabilité des protéines bêta-amyloïdes provenant d'expérimentations animales. "À mon avis, il est peu probable que la maladie de Creutzfeldt-Jakob ait provoqué la pathologie d'Alzheimer. Parce que chez les patients atteints de MCJ qui n'ont reçu aucune de ces hormones de croissance, vous ne voyez aucune accumulation de changements typiques dans la maladie d'Alzheimer ", a déclaré l'expert du Centre de neuropathologie et de recherche sur les prions de l'Université Ludwig-Maximilians de Munich à l'agence de presse" dpa ".
Les résultats montreraient que les amas de protéines sont transférables dans des circonstances très spécifiques. Par conséquent, "vous [.] Devez maintenant vous soucier des risques qui sont liés et de la façon dont ils pourraient être évités", a déclaré Giese. (Nr)