Jusqu'à présent, les causes cachées des maladies intestinales chroniques découvertes par les chercheurs
Bien que les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin, telles que la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn, soient diagnostiquées de plus en plus souvent, on ignore encore comment ces maladies se produisent. Des chercheurs allemands ont découvert une cause d'inflammation chronique.
Nouveau mécanisme révélé
Selon les experts, les maladies intestinales chroniques telles que la colite ulcéreuse ou la maladie de Crohn sont dues à des erreurs du système immunitaire. Il en résulte souvent des symptômes récurrents tels que douleurs abdominales, crampes ou diarrhée. Les causes décisives sont toujours le sujet de la recherche. Des chercheurs allemands ont découvert un nouveau mécanisme qui provoque une inflammation de l'intestin.
Un déclencheur pour la maladie intestinale chronique
Une équipe autour de Dr. Nadine Hövelmeyer et Univ.-Prof. Dr. Ari Waisman du Centre médical universitaire de l'Université Johannes Gutenberg de Mayence, aux côtés du Dr med. Elke Glasmacher du Helmholtz Zentrum München a découvert que "trop" de l'oncogène connu Bcl-3 conduit à des maladies intestinales chroniques.
Comment exactement cela déséquilibre le système immunitaire, décrit-il dans la revue "Nature Communications".
"De concert avec nos partenaires de coopération, nous avons pu montrer que la protéine Bcl-3, qui joue également un rôle dans divers cancers, est élevée dans l'intestin des patients atteints de colite et est en réalité la cause de la maladie", a déclaré le Dr. Nadine Hövelmeyer, responsable du groupe de travail à l'Institut de médecine moléculaire de Mainz, dans un communiqué de la clinique.
Son effet sur la santé intestinale Bcl-3 déploie l'étude dans les cellules dites régulatrices (Treg). Ils sont en réalité responsables de la prévention des réactions excessives du système immunitaire et de la tolérance au corps.
Nouvelles cibles pour les thérapies
"Nous avons pu montrer que Bcl-3 empêche l'activation des Tregs en empêchant la lecture des gènes nécessaires", a déclaré Glasmacher, responsable du groupe de travail à l'Institut du diabète et de l'obésité de Munich et scientifique au Centre allemand de recherche sur le diabète (DZD)..
"Parce que Bcl-3 interagit avec le facteur de transcription p50, qui serait responsable de l'activation, et le bloque."
En conséquence, les lymphocytes T régulateurs restent passifs, le système immunitaire n'est plus régulé et les processus inflammatoires sont déclenchés.
"L'expérience modèle a montré qu'avec des quantités accrues de Bcl-3, certaines cellules migrent dans l'intestin et y provoquent une inflammation sévère", a expliqué le premier auteur de la publication. Sonja Reissig, chercheuse associée au centre médical universitaire de Mayence.
"Les résultats contribuent de manière significative à notre compréhension de la maladie inflammatoire chronique de l'intestin et à la découverte de nouvelles cibles thérapeutiques à long terme", a déclaré Hövelmeyer..
Votre collègue Univ.-Prof. Dr. Ari Waisman, directeur de l'Institut de médecine moléculaire du centre médical de l'université de Mayence, a ajouté: "Nous étudions actuellement de nouveaux médicaments qui empêchent l'interaction entre Bcl-3 et p50 et maintiennent ainsi le fonctionnement normal du Treg." (Ad)