L'autisme est-il curable à l'avenir?
Les scientifiques découvrent un point de départ pour le traitement médical de l'autisme
16/09/2012
Des chercheurs suisses de l'Université de Bâle découvrent un point de départ pour le traitement de l'autisme. Jusqu'à présent, le trouble du développement était considéré comme incurable, mais lors d'expériences sur des souris, les scientifiques de Peter Scheiffele, du Biozentrum de l'Université de Bâle, pourraient non seulement prouver que la défaillance d'un gène particulier avait un impact significatif sur le développement de l'autisme, mais également que les altérations sont réversibles.
„Un certain nombre de mutations rares sont associées à l'autisme,“ Les chercheurs rapportent à Peter Scheiffele dans le journal „science“. L'un d'eux est l'échec du gène neuroligin-3, qui contribue à la production d'une protéine du même nom. Des chercheurs suisses ont rapporté que des souris génétiquement modifiées qui ont été dépourvues du gène de la neuroligine-3 ont présenté des schémas typiques de l'autisme. Cela est dû à un défaut dans la transmission du signal entre les cellules cérébrales, qui affecte le fonctionnement et l'adaptabilité des circuits cérébraux.Toutefois, les résultats sont non seulement la cause de la recherche, mais peuvent également constituer un point de départ pour le traitement de l'autisme par la drogue..
Récepteur du glutamate responsable du trouble du développement cérébral
Dans le cadre de leur étude, les chercheurs de l’Université de Bâle ont désactivé le gène Neuroligin-3 chez la souris, puis contrôlé le développement des synapses dans le cerveau des rongeurs. Ici, ils ont noté des modèles typiques de l'autisme. Ces effets négatifs sur le cerveau des animaux sont dus à la production accrue d'un récepteur spécifique du glutamate, qui joue un rôle important dans la transmission du signal entre les cellules du cerveau, ont indiqué Scheiffele et ses collègues. Une surproduction du site d'accueil du glutamate empêche l'adaptation des circuits cérébraux dans les processus d'apprentissage et perturbe ainsi de manière permanente le développement et le fonctionnement normaux du cerveau. Chez les souris, toutefois, le dysfonctionnement ou la surproduction du récepteur du glutamate était réversible. Dès que les scientifiques ont réactivé le gène et la formation de la protéine neuroligine-3 chez la souris, les cellules nerveuses ont également produit moins de sites d'accueil du glutamate, ce qui a entraîné une normalisation des circuits cérébraux ou la disparition de défauts structurels typiques de l'autisme dans le cerveau..
Thérapie autistique médicamenteuse possible?
Ici, les chercheurs voient également un point de départ pour un traitement pharmacologique de l’autisme. Les récepteurs du glutamate pourraient constituer une cible pharmacologique potentielle, rapportent les experts du Biozentrum de l'Université de Bâle. En influençant le site d'accueil du glutamate, l'autisme peut également être présent ou même inversé chez l'homme. Ce serait une avancée révolutionnaire dans le traitement de l'autisme, car jusqu'à présent, le trouble du développement n'est pas curable, il ne peut être atténué que par des méthodes pédagogiques et thérapeutiques sophistiquées. Ainsi, les personnes affectées restent dans leur comportement social, généralement avec une déficience permanente et ont du mal à se frayer un chemin à travers le monde. Si les deux groupes de recherche de Bâle travaillant actuellement sur le projet financé par l'Union européenne (EU-AIMS) réussissent, il sera bientôt possible de développer une substance thérapeutique qui contribue à l'inhibition ou au blocage des récepteurs du glutamate et donc à l'autisme. Contre les symptômes. Jusque-là, cependant, il reste quelques recherches à faire pour exploiter la cible pharmacologique découverte dans le traitement de l’autisme. (Fp)
Lisez à propos de l'autisme:
Les drogues psychotropes dans l'eau potable causent l'autisme
Mutation génétique de l'autisme due au sperme
Les solvants provoquent l'autisme chez les enfants
Étude: l'autisme déjà détectable chez les bébés
Image: Dieter Schütz